En bref : L'ictère apparaît quand la bilirubine dépasse environ 40–50 µmol/L. Première étape : fractionner la bilirubine. Une hyperbilirubinémie surtout non conjuguée oriente vers l'hémolyse ou le syndrome de Gilbert. Une hyperbilirubinémie conjuguée oriente vers une atteinte hépatobiliaire : échographie abdominale pour distinguer l'obstruction (voies biliaires dilatées) d'une atteinte hépatocellulaire ou d'une cholestase intrahépatique. Ictère + fièvre + douleur = cholangite : antibiotiques et drainage biliaire urgent.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- Fièvre + douleur de l'HCD + ictère (Charcot) ; confusion et choc (Reynolds) : cholangite.
- RNI ↑ avec encéphalopathie (astérixis) : insuffisance hépatique aiguë.
- Ictère indolore progressif, perte de poids, vésicule palpable (Courvoisier) : néoplasie.
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Transaminases > 1000 : virus, ischémie, acétaminophène. ✅ À faire maintenant
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Fractionner la bilirubine ; ALT, AST, PAL, GGT (rapport R), RNI, albumine, glucose.
- Non conjuguée : FSC, réticulocytes, LDH, haptoglobine, frottis (hémolyse vs Gilbert).
- Conjuguée : échographie abdominale (voies biliaires dilatées ?).
- Lipase, créatinine, électrolytes ; hémocultures si fièvre ; sérologies hépatites, acétaminophène, éthanol.
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Revoir médicaments, produits naturels, alcool ; à l'hôpital, penser sepsis, médicaments, NPT. 💊 Premières ordonnances
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Cholangite : hémocultures, réanimation liquidienne, pipéracilline-tazobactam 4 g IV q8h ou 3 g IV q6h (alternative : méropénem 1 g IV q8h).
- Acétaminophène : N-acétylcystéine selon le protocole et le Centre antipoison.
- Hépatite médicamenteuse : cesser l'agent suspect.
- RNI ↑ en cholestase prolongée : vitamine K 10 mg IV.
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Prurit cholestatique : résine (cholestyramine) à distance des autres médicaments ; avis gastro si réfractaire. 📞 Appeler / référer si
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Gastro-entérologie : CPRE ≤ 48 h dans la cholangite (≤ 24 h à considérer si choc septique réfractaire au remplissage) ; lithiase cholédocienne.
- Centre de greffe hépatique : insuffisance hépatique aiguë, contact précoce.
- Chirurgie hépatobiliaire : néoplasie obstructive ; cholécystectomie durant le séjour.
🔗 Ressources et raisonnement
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Classification
| Type | Mécanisme | Causes principales |
|---|---|---|
| Non conjuguée (conjuguée < 20 % du total) | Surproduction | Hémolyse, résorption d'hématome, érythropoïèse inefficace |
| Captation ou conjugaison ↓ | Gilbert (3–7 % de la population), médicaments (rifampicine, inhibiteurs de protéase), shunt portosystémique, Crigler-Najjar (rare) | |
| Conjuguée — hépatocellulaire | Atteinte des hépatocytes | Hépatites virales, alcool, médicaments, hépatite auto-immune, ischémie, hémochromatose, Wilson, cirrhose avancée |
| Conjuguée — cholestase intrahépatique | Excrétion canaliculaire ↓ | Médicaments (amoxicilline-clavulanate, stéroïdes anabolisants), sepsis, NPT, CBP, CSP, infiltration (lymphome, granulomes, amylose), cholestase gravidique, Dubin-Johnson et Rotor (rares) |
| Conjuguée — obstruction extrahépatique | Obstacle biliaire | Lithiase cholédocienne, cancer de la tête du pancréas, cholangiocarcinome, ampullome, sténose, CSP |
💡 Syndrome de Gilbert : bilirubine non conjuguée légèrement ↑ (habituellement < 50 µmol/L [3 mg/dL], presque toujours < 100 µmol/L [6 mg/dL]), aggravée par le jeûne, le stress ou une maladie aiguë ; FSC, réticulocytes, LDH, haptoglobine et enzymes hépatiques normaux. Aucun traitement ni suivi : rassurer.
Évaluation initiale
- Anamnèse :
- Fièvre, frissons, douleur de l'hypocondre droit (cholangite, cholécystite) ; perte de poids, ictère indolore progressif (néoplasie).
- Prurit, urines foncées, selles décolorées (cholestase).
- Médicaments (y compris produits naturels, acétaminophène), alcool, facteurs de risque viraux, voyages, grossesse, chirurgie biliaire.
- Examen : stigmates de cirrhose, encéphalopathie (astérixis), ascite, vésicule palpable (signe de Courvoisier), hépatomégalie, signes de choc.
| Examen | Pourquoi |
|---|---|
| Bilirubine totale et conjuguée | Type d'ictère |
| ALT, AST, phosphatase alcaline, GGT | Profil hépatocellulaire ou cholestatique |
| RNI, albumine, glucose | Fonction hépatique : un RNI ↑ avec encéphalopathie = insuffisance hépatique aiguë |
| FSC, réticulocytes, LDH, haptoglobine, frottis | Hémolyse |
| Lipase, créatinine, électrolytes | Pancréatite, IRA |
| Hémocultures si fièvre | Cholangite |
| Sérologies hépatites A, B, C (± E), acétaminophène, éthanol | Atteinte hépatocellulaire aiguë |
| Échographie abdominale | Dilatation des voies biliaires, lithiase, masse, foie de cirrhose, flux portal |
Profil hépatocellulaire ou cholestatique : rapport R
- R = (ALT / LSN de l'ALT) ÷ (PAL / LSN de la PAL).
- R > 5 : hépatocellulaire ; R < 2 : cholestatique ; entre 2 et 5 : mixte.
- AST/ALT > 2 (> 70 % des atteintes alcooliques ; > 3 encore plus évocateur), transaminases rarement > 300 U/L : maladie hépatique alcoolique.
- Élévation sévère (> 15 × LSN) : hépatite virale aiguë, ischémie (foie de choc), médicament ou toxique (acétaminophène : valeurs les plus élevées), hépatite auto-immune, obstruction biliaire aiguë (transitoire), Budd-Chiari, HELLP, Wilson. Rhabdomyolyse et coup de chaleur peuvent élever l'AST.
Prise en charge selon la cause
- Cholangite aiguë (triade de Charcot : fièvre, douleur de l'HCD, ictère ; pentade de Reynolds : + confusion et choc) :
- Hémocultures, réanimation liquidienne.
- Antibiotiques (guide CHLM, cholangite = infection digestive sévère) : pipéracilline-tazobactam 4 g IV q8h ou 3 g IV q6h. Alternative : méropénem 1 g IV q8h. Ajuster au rein et aux cultures.
- Drainage biliaire : CPRE de préférence au drainage percutané, dans les 48 h ; ≤ 24 h à considérer si choc septique ne répondant pas au remplissage. Instable, coagulopathie ou antithrombotique : drainage (prothèse) seul, sphinctérotomie et extraction différées (ASGE 2021).
- Lithiase cholédocienne : CPRE avec sphinctérotomie, puis cholécystectomie durant le même séjour si possible.
- Hépatite médicamenteuse : cesser l'agent suspect ; surveiller RNI, bilirubine et encéphalopathie. N-acétylcystéine pour l'acétaminophène (selon le protocole et le Centre antipoison).
- Insuffisance hépatique aiguë (coagulopathie avec RNI prolongé + encéphalopathie, sans maladie hépatique antérieure connue) : contact précoce avec un centre de greffe hépatique.
- Néoplasie obstructive : TDM pancréas, CA 19-9 ; drainage (prothèse) avant la chimiothérapie ou en palliation ; chirurgie hépatobiliaire.
- Prurit cholestatique : résine (cholestyramine), à distance des autres médicaments ; si réfractaire, autres options (rifampicine, naltrexone, sertraline) avec le gastro-entérologue.
Algorithme
Phosphatase alcaline isolée élevée
- Exclure les causes physiologiques : grossesse (PAL placentaire ; test de grossesse chez la femme en âge de procréer — penser à la cholestase gravidique), hausse après un repas riche en gras (groupes sanguins O et B) ; répéter à jeun.
- Confirmer l'origine hépatique par la GGT : GGT normale = origine osseuse probable (Paget, métastases osseuses, fracture, hyperparathyroïdie, carence en vitamine D).
- Origine hépatobiliaire → échographie :
- Voies dilatées : cholangio-IRM ou CPRE.
- Voies normales : revoir les médicaments hépatotoxiques ; anticorps antimitochondries (AMA), ANA, anti-muscle lisse. AMA positif = cholangite biliaire primitive probable.
- AMA négatif et PAL > 2 × LSN : cholangio-IRM (CSP) ou biopsie. PAL 1–2 × LSN : observation ; biopsie si persistante à 6 mois.
Suivi et congé
- Bilirubine, enzymes et RNI jusqu'à leur amélioration nette.
- Revoir la liste des médicaments en cause et l'inscrire au dossier (allergie ou intolérance hépatique).
- Suivi en gastro-entérologie : masse, cholestase inexpliquée, CBP, CSP, hépatite chronique.
Pièges et perles
- Un ictère avec bilirubine non conjuguée isolée n'a pas besoin d'échographie si l'hémolyse est exclue (Gilbert).
- Une échographie normale n'exclut pas une lithiase cholédocienne (sensibilité limitée) : cholangio-IRM ou écho-endoscopie si la suspicion persiste.
- Chez le patient hospitalisé, une hyperbilirubinémie conjuguée relève souvent du sepsis, des médicaments, de la NPT, de l'ictère multifactoriel des soins intensifs ou de l'ictère postopératoire bénin, et non d'une obstruction.
- Un RNI élevé témoigne de la fonction hépatique (ou d'une carence en vitamine K dans la cholestase prolongée : essai de vitamine K 10 mg IV).
- La bilirubine delta (liée à l'albumine) explique un ictère qui persiste des semaines après la levée d'une obstruction.
Références
- Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol 2017;112(1):18-35. doi:10.1038/ajg.2016.517. PDF
- Buxbaum JL, Buitrago C, Lee A et coll. ASGE guideline on the management of cholangitis. Gastrointest Endosc 2021;94(2):207-21. doi:10.1016/j.gie.2020.12.032. PDF
- Hôpital Charles-LeMoyne. Guide d'antibiothérapie empirique (mai 2023), « Infection du système digestif communautaire (sévère) » : cholangite — pipéracilline-tazobactam 4 g IV q8h ou 3 g IV q6h ; alternative méropénem 1 g IV q8h.
- Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : « Approach to jaundice », classifications de l'hyperbilirubinémie, algorithme d'évaluation de la phosphatase alcaline.