Dr H. Hospitaliste

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Faiblesse, pied tombant et Guillain-Barré

NeurologieFiche révisée · oct. 2026

💊 Doses / traitement

En bref : On confirme d'abord une vraie perte de force : beaucoup de « faiblesses » sont systémiques (sepsis, anémie, hypoglycémie, électrolytes, SCA). On localise ensuite la lésion selon la distribution et les signes centraux vs périphériques. Une faiblesse ascendante avec aréflexie fait évoquer un Guillain-Barré : on mesure la CVF en série et on traite par IgIV 2 g/kg sur 5 j ou plasmaphérèse. Un pied tombant se localise en testant l'inversion du pied : faible dans l'atteinte L5, normale dans l'atteinte du nerf fibulaire commun.

🩺 Au chevet

🚩 Signaux d'alarme

  • Niveau sensitif, rétention urinaire, anesthésie en selle : compression médullaire ou queue de cheval.
  • Faiblesse ascendante avec aréflexie : Guillain-Barré.
  • CVF < 20 mL/kg, Pimax > −30, Pemax < 40 cmH₂O ; incapacité de lever la tête ; atteinte bulbaire ; dysautonomie.
  • Hémiparésie brusque : protocole AVC. ✅ À faire maintenant

  • Perte réelle de force (MRC) ? NMS vs NMI, distribution, fatigabilité.

  • Glucose, électrolytes (K, Ca, Mg, PO₄), créatinine, FSC, CK, TSH ; ECG, troponine selon contexte ; revoir les médicaments.
  • Suspicion de Guillain-Barré : CVF et force du cou q4–6 h, PL, EMG, monitorage cardiaque.
  • Pied tombant : tester l'inversion (faible = L5, normale = fibulaire). 💊 Premières ordonnances

  • Guillain-Barré : IgIV 0,4 g/kg/j × 5 j (2 g/kg) ou plasmaphérèse ; pas de corticoïdes.

  • Soutien : prophylaxie TEV, analgésie (gabapentine, prégabaline), éviter la succinylcholine.
  • Pied tombant : éliminer la compression, orthèse tibiale, physiothérapie. 📞 Appeler / référer si

  • USI ou intubation selon la règle 20/30/40.

  • IRM urgente si signes médullaires.
  • Neurologie pour Guillain-Barré ; EMG à 2–3 sem. pour pied tombant.

🔗 Ressources et raisonnement

📘 Protocoles INESSS — Immunoglobulines intraveineuses et sous-cutanées

📞 Consulter Quand consulter — Neurologie · Urgente : consultation intrahospitalière · semi-urgente : intrahospitalière ou externe · élective : en externe

Démarche initiale

  • Préciser : début (brusque, aigu, subaigu, chronique), distribution, fatigabilité, symptômes sensitifs, sphincters, douleur, signes bulbaires (dysphagie, dysarthrie), dyspnée.
  • Faiblesse non neurologique (sans perte de force mesurable) : déshydratation, hypoglycémie, hypo- ou hyperkaliémie, hypercalcémie, hypophosphatémie, anémie, SCA (personne âgée ou diabétique), choc, infection, endocrinopathie, sédatifs ou sevrage, déconditionnement.
  • Bilan de base : glucose, électrolytes (K, Ca, Mg, PO₄), créatinine, FSC, CK, TSH, troponine et ECG selon le contexte ; revoir les médicaments (statines, corticoïdes, colchicine, aminosides, fluoroquinolones dans la myasthénie).

Échelle de force (MRC)

Cote Description
0/5 Aucune contraction
1/5 Contraction visible sans mouvement
2/5 Mouvement sans gravité
3/5 Mouvement complet contre la gravité
4/5 Contre la gravité et une résistance partielle
5/5 Normale

Neurone moteur supérieur ou inférieur ?

NMS (cerveau, moelle) NMI (corne antérieure, racine, nerf) Jonction neuromusculaire Muscle
Atrophie Absente ou minime Présente Absente Tardive
Fasciculations Non Oui Non Non
Tonus ↑ (spasticité) ↓ Normal Normal ou ↓
Réflexes ↑, Babinski ↓ ou absents Normaux Normaux ou ↓
Sensibilité Variable Souvent atteinte (sauf corne antérieure) Normale Normale
Causes AVC, tumeur, SEP, compression médullaire, myélite, infection (VIH, syphilis, TB), sarcoïdose SLA (NMS + NMI), Guillain-Barré, mononeuropathies, mononévrite multiple (vasculite, diabète, Lyme, VIH) Myasthénie, Lambert-Eaton, botulisme, organophosphorés Statines, corticoïdes, hypothyroïdie, Cushing, polymyosite, dermatomyosite, myosite à inclusions, rhabdomyolyse, VIH

Algorithme

Non

Oui

Unilatérale bras + jambe

Bilatérale des jambes
ou 4 membres

Oui

Non, aréflexie ascendante

Proximale symétrique,
réflexes présents

Fatigable, ptose,
diplopie, bulbaire

Un seul segment :
pied tombant

Faible

Normale, éversion faible

Faiblesse : perte réelle
de force au testing ?

Faiblesse non neurologique :
sepsis, anémie, glucose, électrolytes,
SCA, déshydratation, sédatifs

Distribution ?

Atteinte centrale :
AVC → protocole AVC

Niveau sensitif, rétention,
anesthésie en selle ?

Moelle ou queue de cheval
→ IRM urgente

Guillain-Barré
→ CVF, PL, EMG

Myopathie : CK, TSH,
statine, corticoïdes, rhabdo

Jonction neuromusculaire :
myasthénie, botulisme

Inversion du pied ?

Radiculopathie L5
ou sciatique

Nerf fibulaire commun
à la tête du péroné

Localisation selon le patron

Patron Penser à
Hémiparésie avec atteinte faciale du même côté Cortex, couronne rayonnante, capsule interne
Atteinte faciale controlatérale + autres nerfs crâniens Tronc cérébral
Hémiparésie sans atteinte faciale Cortex médial, moelle (Brown-Séquard : perte de douleur controlatérale)
Jambes seulement Syndrome médullaire antérieur, queue de cheval, Guillain-Barré
Bras > jambes Syndrome centromédullaire (hyperextension cervicale)
Quatre membres Moelle cervicale, Guillain-Barré
Proximale Myosite, rhabdomyolyse, jonction neuromusculaire
Distale Polyneuropathie chronique, Guillain-Barré, queue de cheval
Nerf VII isolé Paralysie de Bell, mastoïdite, parotidite (voir fiche Paralysie faciale)

Pied tombant

  • Il s'agit d'une faiblesse de la dorsiflexion. La cause la plus fréquente est la neuropathie du nerf fibulaire (péronier) commun à la tête du péroné.
Radiculopathie L5 Nerf fibulaire commun Nerf sciatique
Dorsiflexion, éversion Faibles Faibles Faibles
Inversion (tibial postérieur) Faible Normale Faible
Abduction de la hanche Faible Normale Normale
Flexion plantaire, flexion du genou Normales Normales Possiblement faibles
Sensibilité Face latérale du mollet, dos du pied ; douleur lombaire et fessière Face latérale du mollet, dos du pied ; pas de douleur lombaire Mollet latéral, dos et plante du pied
Causes Hernie discale L4-L5, spondylose Compression : jambes croisées, agenouillement prolongé, perte de poids rapide, plâtre ou attelle, kyste de Baker ; trauma du genou Injection fessière, fracture de la hanche ou du bassin, alitement prolongé, siège de toilette
  • Penser aussi à : lésion cérébrale parasagittale (signes de NMS), SLA (NMS + NMI), Charcot-Marie-Tooth et polyneuropathie (bilatéral), vasculite (mononévrite multiple).
  • Bilan : EMG et études de conduction après 2–3 semaines ; IRM lombaire si L5 est suspecté.
  • Traitement : éliminer la compression (ne pas croiser les jambes, coussinage au lit), orthèse tibiale (releveur), physiothérapie ; chirurgie si hernie avec déficit progressif.

💡 Chez le patient hospitalisé alité ou amaigri, un pied tombant nouveau est souvent une compression fibulaire : la prévention passe par le positionnement.

Syndrome de Guillain-Barré

Présentation

  • Polyradiculonévrite aiguë auto-immune (démyélinisante ou axonale). Faiblesse ascendante, symétrique, avec hypo- ou aréflexie. Paresthésies distales souvent légères, douleur (dorsale, radiculaire) fréquente.
  • Nadir en ≤ 4 semaines (souvent 2) ; plateau, puis récupération qui commence environ 2–4 semaines après.
  • Atteinte faciale (souvent bilatérale), bulbaire, dysautonomie (arythmies, labilité tensionnelle, iléus, rétention urinaire).
  • Déclencheurs, souvent dans les 6 semaines précédentes : Campylobacter jejuni (diarrhée), CMV, EBV, Mycoplasma, influenza, VIH, Zika, COVID-19, chirurgie ; rarement un vaccin. Aucune cause trouvée dans environ 40 % des cas.
  • Variantes : Miller Fisher (ophtalmoplégie, ataxie, aréflexie ; anti-GQ1b), forme motrice axonale (AMAN), forme pharyngo-cervico-brachiale.

Évaluation

  • PL : dissociation albuminocytologique (protéines ↑, leucocytes < 10/µL). Elle peut être normale la 1re semaine. Plus de 50 cellules : chercher une autre cause (VIH, Lyme, lymphome, polio).
  • EMG et études de conduction : confirment et classent ; peuvent être normaux au début.
  • Exclure les imitateurs : compression médullaire (IRM si niveau sensitif ou atteinte sphinctérienne marquée), hypokaliémie, hypophosphatémie, myasthénie, botulisme, porphyrie, intoxication, myélite, neuropathie de soins critiques, tique.

Surveillance (risque d'insuffisance respiratoire : 20–30 %)

  • CVF et force du cou q4–6 h, puis selon l'évolution ; la SpO₂ chute tardivement.
  • Règle 20/30/40 : CVF < 20 mL/kg, Pimax moins négative que −30 cmH₂O, Pemax < 40 cmH₂O → USI ou intubation.
  • Autres facteurs prédictifs : progression rapide (< 7 j), incapacité de lever la tête ou les coudes, atteinte bulbaire ou faciale bilatérale, dysautonomie. Le score EGRIS estime le risque de ventilation, le mEGOS le pronostic de marche.
  • Monitorage cardiaque si dysautonomie.

Traitement

Option Posologie Fenêtre
IgIV 0,4 g/kg/j × 5 j (2 g/kg au total), selon le poids ajusté (calculateur INESSS) Idéalement ≤ 2 semaines après le début de la faiblesse
Plasmaphérèse 5 échanges (environ 200–250 mL/kg au total) sur 1–2 semaines ≤ 4 semaines
  • Indication : incapacité de marcher 10 m sans aide, ou progression rapide, bulbaire ou respiratoire.
  • Corticoïdes : non recommandés. Ne pas combiner plasmaphérèse et IgIV.
  • Soutien : prophylaxie de la TEV, analgésie (gabapentine, prégabaline, carbamazépine ; opioïdes avec prudence), prévention des escarres et de la compression nerveuse, soins intestinaux et vésicaux, soutien psychologique, réadaptation précoce. Éviter la succinylcholine (hyperkaliémie).

⚠️ Mis à jour (EAN/PNS, 2023) : une 2e cure d'IgIV n'est pas recommandée chez les patients de mauvais pronostic (aucun bénéfice, plus d'effets indésirables ; essai SID-GBS). Une fluctuation liée au traitement (rechute dans les 8 semaines) peut justifier une nouvelle cure. Plus de 2 fluctuations ou une rechute après 8 semaines : penser à une PIDC à début aigu.

Pronostic

  • Environ 80 % marchent seuls à 6 mois ; mortalité 3–7 % (dysautonomie, complications respiratoires) ; fatigue résiduelle fréquente.

Ataxie (aide-mémoire)

Type Signes Causes
Cérébelleuse vermienne Instabilité du tronc, démarche ébrieuse, sans ataxie des membres Alcool
Cérébelleuse hémisphérique Dysmétrie, dysdiadococinésie, tremblement d'intention, nystagmus, dysarthrie (homolatérale) AVC, SEP, métastase, toxique (alcool, phénytoïne, lithium, cytarabine), postinfectieuse (varicelle), paranéoplasique, LEMP, dégénérative (AMS, Friedreich, SCA)
Sensitive (proprioceptive) Démarche à base large, Romberg positif, ↓ vibration et proprioception, ↓ réflexes Aiguë : Guillain-Barré (Miller Fisher). Subaiguë : Sjögren, paranéoplasique, toxicité à la vitamine B6, VIH, chimiothérapie aux sels de platine. Chronique : myélopathie cervicale spondylotique, tabès, carence en B12, neuropathie sensitive
  • Ataxie hyperaiguë (minutes) : AVC du cervelet → imagerie urgente (risque d'œdème et de compression du tronc).

Pièges et perles

  • Une « faiblesse » chez la personne âgée est d'abord un symptôme systémique : on fait l'ECG, la glycémie et les électrolytes avant d'aller plus loin.
  • Le Guillain-Barré peut commencer par une douleur lombaire ou par la dysautonomie, avec des réflexes encore présents au tout début.
  • On ne se fie pas à la saturation pour la fonction respiratoire neuromusculaire : on mesure la CVF.
  • Une faiblesse des jambes avec niveau sensitif ou rétention urinaire est une compression médullaire jusqu'à preuve du contraire (IRM urgente).
  • L'acide tranexamique, aussi consigné dans ces notes, a sa propre fiche : voir Acide tranexamique.

Références