En bref : L'hypomagnésémie est fréquente à l'hôpital (diurétiques, IPP, alcool, diarrhée, réalimentation). Elle rend l'hypokaliémie et l'hypocalcémie réfractaires : on corrige le Mg d'abord ou en même temps. Le sulfate de magnésium IV se donne lentement (habituellement 1–2 g/h) sauf urgence (torsades, convulsions). Toujours vérifier la créatinine : on réduit la dose en insuffisance rénale et on demande un avis si le DFGe est < 30.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- Hypomagnésémie : torsades de pointes, arythmies ventriculaires, QT long, convulsions, tétanie.
- Hypokaliémie ou hypocalcémie réfractaires : penser Mg.
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Hypermagnésémie : ROT diminués (> 2 mmol/L), abolis (≈ 5 mmol/L), paralysie respiratoire (6–7,5), arrêt cardiaque (> 7,5) ; BAV complet possible bien avant. ✅ À faire maintenant
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Mg, K, Ca, PO₄, créatinine ; ECG (QT).
- Chercher la cause : diurétiques, IPP, alcool, diarrhée, réalimentation, ACD.
- FE Mg si cause incertaine (> 4 % : perte rénale ; < 2 % : perte digestive).
- Mg de contrôle après chaque dose IV.
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Sous MgSO₄ (prééclampsie) ou en IR : surveiller les ROT. 💊 Premières ordonnances
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Torsades avec pouls : MgSO₄ 2 g IV dans 100 mL NaCl 0,9 % en 5 min ; sans pouls : 2 g IV direct.
- Non urgent, Mg 0,5–0,7 mmol/L (PO impossible) : 1–5 g IV selon le taux ; Mg < 0,5 ou symptomatique : 5 g (20 mmol) IV, à répéter selon le Mg.
- Débit habituel 1–2 g/h (max 9 g/h) ; p. ex. 2 g/100 mL NaCl 0,9 % en 2 h.
- IRC stades 1–3 : réduire la dose initiale de 25–50 % ; DFGe < 30, IRA ou dialyse : avis néphrologie ou pharmacie.
- PO : 10–24 mmol/j de Mg élémentaire fractionné (p. ex. oxyde de Mg 400–800 mg/j ≈ 10–20 mmol).
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Hypermagnésémie symptomatique : gluconate de calcium 10 % 10 mL (1 g) IV lent, cesser toute source de Mg. 📞 Appeler / référer si
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Torsades, convulsions, arythmie : patron, soins intensifs, code.
- Hypermagnésémie grave ou IR sévère : néphrologie (hémodialyse).
- Dialyse : prudence extrême, aviser la pharmacie et la néphrologie.
🔗 Ressources et raisonnement
Repères
- Valeur normale : environ 0,70–1,00 mmol/L (vérifier les valeurs du laboratoire local) ; hypomagnésémie < 0,70, sévère < 0,50 mmol/L.
- Conversions : 1 mmol/L = 2 mEq/L = 2,43 mg/dL. Les tableaux américains (mg/dL) et les monographies (mEq/L) doivent être convertis.
- 1 g de MgSO₄ (heptahydraté) = environ 4 mmol (8 mEq) de Mg élémentaire.
- Le Mg sérique reflète mal les réserves (Mg surtout intracellulaire et osseux) : un Mg « normal-bas » n'exclut pas un déficit.
Hypomagnésémie
Causes
| Mécanisme | Exemples |
|---|---|
| Pertes digestives | Diarrhée, stomie à haut débit, malabsorption, IPP au long cours, pancréatite |
| Pertes rénales | Diurétiques (anse, thiazides), alcool, aminosides, amphotéricine B, cisplatine, inhibiteurs de la calcineurine, cétuximab, diurèse post-obstructive, ACD |
| Redistribution | Syndrome de réalimentation, insuline, « hungry bone » post-parathyroïdectomie |
| Apport insuffisant | Alcoolisme, malnutrition, NPO prolongé |
- FE Mg = (Mg urinaire × créat sérique) / (0,7 × Mg sérique × créat urinaire) × 100. > 4 % chez un patient hypomagnésémique : perte rénale ; < 2 % : perte digestive ou apport insuffisant. Une FE < 4 % n'exclut pas une perte rénale si le DFG est bas ou l'hypomagnésémie sévère.
Manifestations
- Neuromusculaires : tremblements, fasciculations, Chvostek et Trousseau, tétanie, convulsions.
- Cardiaques : QT long, arythmies ventriculaires, torsades de pointes, toxicité de la digoxine accrue.
- Métaboliques : hypokaliémie réfractaire (fuite rénale de K), hypocalcémie (résistance et baisse de sécrétion de PTH).
Traitement
Urgence (torsades, convulsions, arythmie)
- Torsades de pointes avec pouls : MgSO₄ 2 g IV dans 100 mL de NaCl 0,9 % en 5 min ; sans pouls : 2 g IV/IO direct (protocole SMU de la Nouvelle-Écosse, 2022).
- Hypomagnésémie sévère ou symptomatique : 5 g (20 mmol) IV, à répéter selon le Mg sérique ; jusqu'à 40 g (160 mmol) sur 5 jours peuvent être nécessaires. Monitorage ECG si tétanie, convulsions ou arythmie.
Non urgent : réplétion IV selon le Mg sérique
| Mg sérique (mmol/L) | MgSO₄ IV (fonction rénale normale) |
|---|---|
| 0,50–0,70 (léger), si la voie orale est impossible | 1–5 g (4–20 mmol) selon le taux |
| < 0,50 (sévère) ou symptomatique | 5 g (20 mmol), à répéter selon le Mg |
- Débit habituel : 1–2 g/h (4–8 mmol/h), maximum 9 g/h. Diluer : ≤ 20 % par voie centrale, ≤ 5–10 % en périphérie. Exemples : 2 g dans 100 mL NaCl 0,9 % en 2 h ; 4 g dans 250 mL en 4 h (selon le protocole local).
- La voie orale est la 1re intention si le déficit est léger et asymptomatique.
- Poursuivre la réplétion 1 à 2 jours après la normalisation (les réserves se reconstituent lentement).
- Insuffisance rénale :
- IRC stades 1–3 : IV avec prudence, réduire la dose initiale de 25–50 % ; pas d'ajustement de la dose orale.
- IRC stades 4–5, IRA, dialyse ou greffe : avis spécialisé (aucune donnée publiée pour guider la dose). Monographie : ne pas dépasser 20 g sur 48 h en insuffisance rénale sévère.
- Mg de contrôle après chaque dose IV, avec K, Ca et créatinine.
⚠️ Mis à jour (NHS SPS, 2024 ; monographie canadienne du MgSO₄, 2022) : la règle « réduire de 50 % si DFGe < 30 » est remplacée par une réduction de 25–50 % en IRC 1–3 et un avis spécialisé en IRC 4–5, IRA ou dialyse. Le tableau de doses par palier (0,60–0,70 / 0,40–0,59 / < 0,40) est remplacé par les paliers léger (0,5–0,7) et sévère (< 0,5).
💡 Notes de Dr H. : « HypoK = HypoMg » (Corey Slovis). Devant une hypokaliémie qui résiste, on donne du Mg avant de rajouter du K. Même logique pour l'hypocalcémie.
Voie orale (déficit léger, chronique ou entretien)
- 10 à 24 mmol/j de Mg élémentaire en doses fractionnées, aux repas ; commencer bas et augmenter selon la tolérance. Exemple : oxyde de magnésium 400–800 mg/j (≈ 10–20 mmol), ou citrate, chlorure ou glucoheptonate de Mg selon le produit disponible (vérifier la teneur en Mg élémentaire).
- Effet limitant : diarrhée (fractionner les doses).
- Contrôler le Mg environ 7 jours après le début, puis selon la cause.
- Chercher et corriger la cause : cesser l'IPP non indiqué, réduire le diurétique de l'anse si possible.
- Prudence avec les suppléments ambulatoires en insuffisance rénale.
Hypermagnésémie
- Presque toujours insuffisance rénale + apport (laxatifs ou antiacides magnésiens, lavements, sulfate de Mg en prééclampsie).
| Mg sérique (mmol/L) | Manifestations (monographie du MgSO₄) |
|---|---|
| > 2 | Diminution des réflexes ostéotendineux ; rougeur, hypotension, somnolence |
| ≈ 5 | Abolition des réflexes ostéotendineux |
| 6–7,5 | Paralysie respiratoire |
| > 7,5 | Arrêt cardiaque (en diastole) |
- Un BAV complet peut survenir à des taux bien inférieurs à 5 mmol/L.
- Traitement :
- Cesser toute source de Mg ; maintenir une bonne diurèse.
- Symptomatique ou Mg > 4 mmol/L : gluconate de calcium 10 %, 10 mL (1 g) IV lent (antagoniste temporaire) ; Mg de contrôle après 4 h, répéter le calcium au besoin.
- Hémodialyse si le Mg ne baisse pas suffisamment, insuffisance rénale sévère ou toxicité grave.
Pièges et perles
- Les réflexes ostéotendineux sont le meilleur moniteur clinique chez la patiente sous MgSO₄ (prééclampsie).
- Les patients alcooliques, en réalimentation ou en ACD ont souvent un triple déficit K, Mg, PO₄ : les vérifier ensemble.
- L'hypomagnésémie induite par les IPP est un effet de classe.
- Le Mg sérique peut être faussement élevé en cas d'hémolyse du prélèvement.
Références
- Treating acute hypomagnesaemia in adults. NHS Specialist Pharmacy Service (SPS), 19 décembre 2024 (seuils, doses IV et PO, débit 1–2 g/h, max 9 g/h, ajustement rénal, durée).
- Monographie de produit : Magnesium Sulfate Injection USP 500 mg/mL. Fresenius Kabi Canada, révisée le 4 avril 2022 (Base de données sur les produits pharmaceutiques de Santé Canada) : 4,06 mmol/g, max 20 g/48 h en IR sévère, manifestations de l'hypermagnésémie selon le taux.
- Magnesium Sulfate (PDN 6951.04). Emergency Health Services, Nova Scotia Health, 7 janvier 2022 (torsades de pointes).
- Treatment of low and high magnesium levels. UK Medicines Information, The Pharmaceutical Journal, 2011, mis à jour 2021. doi:10.1211/PJ.2021.1.84612 (hypermagnésémie, gluconate de calcium).
- Viering DHHM, de Baaij JHF, Walsh SB, Kleta R, Bockenhauer D. Genetic causes of hypomagnesemia, a clinical overview. Pediatr Nephrol. 2017;32(7):1123-1135. doi:10.1007/s00467-016-3416-3 (formule et seuils de la FE Mg).
- Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : tableau « Magnesium », perle « HypoK = HypoMg ».