En bref : On lit le gaz dans l'ordre : pH → trouble primaire → compensation attendue → trou anionique (et delta-delta) → causes. L'hypercapnie traduit une hypoventilation alvéolaire de cause centrale, neuromusculaire, pariétale, obstructive ou parenchymateuse. Une acidose respiratoire aiguë (pH < 7,35 et PaCO2 > 6,5 kPa, soit ≈ 49 mm Hg) qui persiste malgré le traitement optimal d'une exacerbation de MPOC justifie une VNI. Chez le rétenteur chronique, viser une SpO2 de 88–92 %.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- Somnolence sous O₂ à haut débit chez un MPOC : gaz immédiat.
- PaCO₂ « normale » dans une crise d'asthme : épuisement.
- pH < 7,25, coma, instabilité, absence d'amélioration sous VNI à 1–2 h.
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Myasthénie ou Guillain-Barré : CV < 20 mL/kg, PImax moins négative que −30 ; la PaCO₂ monte tard. ✅ À faire maintenant
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Gaz artériel : pH → trouble primaire → compensation → TA corrigé (et delta-delta) → causes.
- Niveau de conscience, FR, opioïdes ou BZD, SpO₂ et FiO₂, force respiratoire, RX poumons.
- Gradient A-a : normal + PaCO₂ ↑ = hypoventilation pure.
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pH normal, HCO₃ ↑ : chronique compensée, ne pas normaliser la PaCO₂. 💊 Premières ordonnances
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O₂ titré : SpO₂ 88–92 % si risque d'hypercapnie (Venturi) ; sinon environ 90–94 %, sans dépasser 96 %.
- Opioïde : naloxone 0,04 mg IV, répétée et titrée selon la FR (éviter le sevrage brutal).
- MPOC : bronchodilatateurs, corticostéroïdes, ± antibiotiques.
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VNI si pH < 7,35 et PaCO₂ > 6,5 kPa (≈ 49 mm Hg) persistants : IPAP 15 → 20 (jusqu'à 30) en 10–30 min, EPAP 4–5 ; gaz avant puis 1–2 h après. 📞 Appeler / référer si
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Soins intensifs : échec de VNI, pH < 7,25 (VNI possible, mais là où l'intubation est disponible), coma, instabilité ; intubation selon le niveau de soins.
- VNI impossible ou risquée (arrêt ou péri-arrêt, déformation ou brûlure faciale, obstruction fixe des voies aériennes supérieures, vomissements, sécrétions abondantes).
- Maladie neuromusculaire : avis spécialisé, soins intensifs selon la règle 20-30-40.
🔗 Ressources et raisonnement
Valeurs normales
| Paramètre | Normale |
|---|---|
| pH | 7,35–7,45 |
| PaCO2 | 35–45 mm Hg (4,7–6,0 kPa) |
| PaO2 (air ambiant) | 80–100 mm Hg |
| HCO3⁻ | 22–26 mmol/L |
| Trou anionique (Na − Cl − HCO3) | Environ 10–12 (selon le laboratoire) |
| Gradient A-a (air ambiant) | Habituellement < 20 mm Hg ; augmente avec l'âge et la FiO2 |
- Un gaz veineux suffit pour suivre le pH et le HCO3. La PvCO2 est un peu plus haute que la PaCO2 et leur concordance est imprécise : une PvCO2 normale aide surtout à exclure une hypercapnie. Il faut un gaz artériel pour la PaO2 et pour décider et suivre une VNI.
Lecture en 5 étapes
- pH : < 7,35 = acidémie ; > 7,45 = alcalémie.
- Trouble primaire :
| pH | Changement primaire | |
|---|---|---|
| Acidose métabolique | ↓ | HCO3 ↓ |
| Acidose respiratoire | ↓ | PaCO2 ↑ |
| Alcalose métabolique | ↑ | HCO3 ↑ |
| Alcalose respiratoire | ↑ | PaCO2 ↓ |
- Compensation attendue. Un écart signale un 2e trouble :
| Trouble | Compensation attendue |
|---|---|
| Acidose métabolique | PaCO2 = 1,5 × HCO3 + 8 (± 2) (Winter) |
| Alcalose métabolique | PaCO2 ↑ 0,6–0,75 par 1 mmol/L de HCO3 ↑ (≈ 40 + 0,7 × [HCO3 − 24]) ; rarement > 55 mm Hg |
| Acidose respiratoire aiguë | HCO3 ↑ 1–2 par 10 mm Hg de PaCO2 |
| Acidose respiratoire chronique (> 3–5 j) | HCO3 ↑ 3–4 par 10 mm Hg |
| Alcalose respiratoire aiguë | HCO3 ↓ 1–2 par 10 mm Hg |
| Alcalose respiratoire chronique | HCO3 ↓ 4–5 par 10 mm Hg |
- Dans une acidose métabolique, une PaCO2 plus haute que prévue signale une acidose respiratoire associée (épuisement, sédation). Une PaCO2 plus basse signale une alcalose respiratoire associée.
- Trou anionique (si acidose métabolique) : - Le corriger pour l'albumine : ajouter 2,5 par 10 g/L d'albumine sous 40 g/L, soit TA + 2,5 × (40 − albumine g/L) / 10. - Delta gap = TA mesuré − TA normal (≈ 12). Chaque point de TA en plus devrait abaisser le HCO3 d'environ 1 : calculer HCO3 mesuré + delta gap.
| HCO3 + delta gap | Interprétation |
|---|---|
| Normal (≈ 22–26) | Acidose à TA élevé pure |
| Élevé (> 26) | Alcalose métabolique associée (ou HCO3 déjà élevé : acidose respiratoire chronique) |
| Bas (< 22) | Acidose à TA normal associée |
- Causes : - TA élevé : GOLDMARK (glycols, 5-oxoproline due à l'acétaminophène, L-lactate, D-lactate, méthanol, aspirine, insuffisance rénale, cétoacidose). - TA normal : diarrhée, ATR, NS en grand volume, acétazolamide. - Alcalose métabolique : vomissements, aspiration NG, diurétiques, hyperminéralocorticisme. Voir la fiche correspondante.
Oxygénation
- Insuffisance respiratoire :
- type 1 : PaO2 < 60 mm Hg (8 kPa) avec PaCO2 normale ou basse ;
- type 2 : PaO2 < 60 avec PaCO2 > 45–50 mm Hg (> 6–6,5 kPa).
- Gradient A-a : PAO2 = FiO2 × (Patm − 47) − PaCO2 / 0,8 (environ 150 − 1,25 × PaCO2 à l'air ambiant, au niveau de la mer).
- A-a normal + PaCO2 ↑ : hypoventilation pure, le poumon est normal (centrale ou neuromusculaire).
- A-a normal + PaCO2 normale : FiO2 basse (altitude).
- A-a ↑ et PaO2 qui s'améliore sous O2 : inadéquation V/Q (MPOC, asthme, EP, PID).
- A-a ↑ et PaO2 qui ne s'améliore pas sous O2 : shunt (atélectasie, œdème, pneumonie, SDRA, shunt intracardiaque).
Acidose respiratoire et hypercapnie : causes
| Mécanisme | Exemples |
|---|---|
| Dépression centrale (FR basse) | Opioïdes, benzodiazépines, GHB, alcool, anesthésie ; AVC du tronc, HTIC, encéphalite ; O2 en excès chez le rétenteur chronique ; hypothyroïdie sévère ; alcalose métabolique (compensation) |
| Neuromusculaire (CV basse) | Myasthénie, Guillain-Barré, SLA, myopathies, hypoK ou hypoP sévère, curarisation résiduelle |
| Paroi thoracique | Obésité-hypoventilation, cyphoscoliose, volet costal, douleur (splinting) |
| Voies aériennes | MPOC, asthme sévère (une PaCO2 « normale » dans une crise d'asthme est un signe d'épuisement), obstruction des voies aériennes supérieures, corps étranger |
| Parenchyme et espace mort | Pneumonie, OAP, SDRA, pneumothorax, EP massive, PID terminale |
| Production de CO2 ↑ | Sepsis, fièvre, thyrotoxicose, hyperthermie maligne, suralimentation glucidique, bicarbonate IV |
| Ventilation mécanique inadéquate | Volume minute insuffisant, espace mort ajouté, réinhalation |
Hypercapnie postopératoire
- Le plus souvent : dépression respiratoire médicamenteuse (opioïdes, sédatifs, anesthésiques résiduels), curarisation résiduelle, douleur, obstruction des voies aériennes ou atélectasie.
- Plus rarement : hyperthermie maligne, EP (gazeuse, cruorique ou graisseuse), thyrotoxicose, bicarbonate IV, nutrition excessive.
Prise en charge
⚠️ Mis à jour (BTS/ICS 2016 ; BMJ 2018) : seuil de VNI dans l'EAMPOC à PaCO2 > 6,5 kPa (≈ 49 mm Hg) avec pH < 7,35 ; IPAP montée rapidement vers 20–30 cm H2O ; hors risque d'hypercapnie, ne pas dépasser une SpO2 de 96 %. - Oxygène contrôlé : - cible SpO2 88–92 % chez le MPOC ou le patient à risque d'hypercapnie (obésité-hypoventilation, maladie neuromusculaire, cyphoscoliose) ; - chez les autres patients médicaux aigus : environ 90–94 %, sans dépasser 96 % ; ne pas débuter d'O2 si SpO2 ≥ 93 %. - VNI (BiPAP) : - indication : exacerbation de MPOC avec pH < 7,35 et PaCO2 > 6,5 kPa (≈ 49 mm Hg) qui persistent ou apparaissent malgré le traitement médical optimal (FR > 23 renforce l'indication) ; - une acidose sévère (pH < 7,25) n'exclut pas un essai de VNI, mais seulement là où l'intubation est immédiatement possible (soins intensifs) ; - paramètres de départ : IPAP 15 (moins si mal toléré), puis monter vers 20 (jusqu'à 30) cm H2O en 10–30 min ; EPAP 4–5 (minimum 3 ; davantage si obésité ou apnée) ; optimiser la ventilation avant d'augmenter la FiO2 ; - gaz artériel avant puis 1–2 h après le début : l'amélioration du pH et de la FR à 1–2 h (au plus 4 h) prédit le succès ; - utile aussi en obésité-hypoventilation, dans l'OAP et en maladie neuromusculaire (avec avis spécialisé). - Limites de la VNI (peu de contre-indications absolues) : arrêt ou péri-arrêt respiratoire, déformation ou brûlure faciale, obstruction fixe des voies aériennes supérieures, pneumothorax non drainé, vomissements si le masque ne peut être retiré rapidement, sécrétions abondantes, arythmie importante avec hypotension. Le coma hypercapnique n'est pas une contre-indication absolue en milieu de soins intensifs. - Myasthénie et Guillain-Barré : surveiller la CV et la PImax. La règle « 20-30-40 » (CV < 20 mL/kg, PImax moins négative que −30 cm H2O, PEmax < 40 cm H2O) annonce l'intubation. La PaCO2 monte tard. - Ventilation mécanique : augmenter le volume minute (FR), mais en MPOC laisser un temps expiratoire suffisant (auto-PEEP). Viser le pH plutôt que la PaCO2. Chez le rétenteur chronique, viser sa PaCO2 de base pour éviter une alcalose posthypercapnique.
Algorithme : hypercapnie aiguë
flowchart TD
A["PaCO2 > 45 mm Hg"] --> B{"pH < 7,35 ?"}
B -->|"Non, HCO3 ↑"| C["Hypercapnie chronique compensée<br/>(MPOC, obésité-hypoventilation)<br/>Ne pas normaliser la PaCO2"]
B -->|"Oui"| D["Acidose respiratoire aiguë<br/>ou aiguë sur chronique"]
D --> E["Évaluer : niveau de conscience, FR,<br/>opioïdes ou BZD, SpO2 et FiO2,<br/>force respiratoire, RX poumons"]
E --> F{"Cause réversible rapide ?"}
F -->|"Opioïde"| G["Naloxone 0,04 mg IV<br/>répétée et titrée (éviter le sevrage brutal)"]
F -->|"O2 en excès"| H["Titrer O2 : SpO2 88–92 %<br/>(Venturi)"]
F -->|"MPOC ou obésité-hypoventilation"| I["Bronchodilatateurs, corticostéroïdes,<br/>± antibiotiques<br/>VNI si pH < 7,35 et PaCO2 > 6,5 kPa"]
I --> J{"Coma, instabilité, pas d'amélioration<br/>du pH et de la FR à 1–2 h sous VNI ?"}
J -->|"Oui"| K["Intubation (selon le niveau de soins)<br/>Soins intensifs"]
J -->|"Non"| L["Poursuivre la VNI<br/>Gaz 1–2 h après le début puis selon l'évolution"]
Pièges et perles
- « Le pH est roi » : une PaCO2 de 70 avec un HCO3 de 40 et un pH de 7,38 est chronique et compensée, et non une urgence.
- Après correction rapide d'une hypercapnie chronique (intubation), le HCO3 reste élevé : c'est l'alcalose métabolique posthypercapnique.
- Alcalose respiratoire : hypoxémie, EP, sepsis à Gram négatif, insuffisance hépatique, salicylés (souvent avec une acidose métabolique associée), grossesse, anxiété, douleur, ventilation excessive.
- La somnolence sous O2 à haut débit chez un MPOC doit faire demander un gaz immédiatement. Il ne faut pas pour autant retirer brutalement l'O2 : on titre.
Références
- Davidson AC, Banham S, Elliott M et coll. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax 2016;71(Suppl 2):ii1–ii35. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-208209
- Siemieniuk RAC, Chu DK, Kim LH et coll. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical practice guideline. BMJ 2018;363:k4169.
- Lewis JL III. Acid-Base Disorders (compensations attendues, trou anionique, delta gap). Merck Manual Professional Edition, révision 2025.
- Equations for Calculating Alveolar Oxygen Pressure and Alveolar to Arterial Oxygen Gradient. Merck Manual Professional Edition.
- Mehta AN, Emmett JB, Emmett M. GOLD MARK: an anion gap mnemonic for the 21st century. Lancet 2008;372:892.
- Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, Wolter TD, Wijdicks EF. Anticipating mechanical ventilation in Guillain-Barré syndrome (règle 20/30/40). Arch Neurol 2001;58:893–898. PMID 11405803.
- Kim HK, Nelson LS. Reversal of opioid-induced ventilatory depression using low-dose naloxone (0.04 mg): a case series. J Med Toxicol 2016;12:107–110.